Аутоиммунный гастрит: симптомы, лечение

Аутоиммунный гастрит: симптомы, лечение

Аутоиммунный гастрит: симптомы, лечение
СОДЕРЖАНИЕ
0
06 марта 2020

Аутоиммунный гастрит: симптомы, лечение и диагностика

Аутоиммунный гастрит представляет собой воспалительный процесс хронического типа, затрагивающий слизистые структуры желудка.

Данное состояние проистекает из-за сбоев в работе иммунной системы, при которых в организме начинают вырабатываться антитела к собственным клеткам желудка.

Подобная патология встречается крайне редко – по статистике, от нее страдают лишь 10% всех людей, больных различными формами гастрита.

Причины

Точных причин возникновения этой болезни еще не установлено, но большинство специалистов склонны считать, что основным фактором формирования аутоиммунного гастрита является генетическая предрасположенность.

ВАЖНО!

Для профилактики и лечения гастрита и язвенной болезни наши читатели советуют проверенный желудочный сбор от болезней ЖКТ. Читайте мнение врачей… >>

Существует две разновидности аутоиммунного гастрита:

  1. Аутоиммунный атрофический гастрит. Характеризуется тем, что иммунитет человека начинает уничтожать собственные клетки стенок желудка, что приводит к снижению кислотности желудочного сока, дисфункции желез, нарушению моторики и ухудшению процесса переваривания пищи. Такой вид гастрита может спровоцировать образование злокачественной опухоли.
  2. Аутоиммунный хронический гастрит. Такая болезнь характеризуется выработкой специфических антител к гастромукопротеину – белку, который всасывает витамин В12 из пищи и создает защиту желудка. Когда антитела начинают уничтожать этот белок, слизистые оболочки желудка постепенно атрофируются. Осложнениями этой формы гастрита могут быть анемия, полигиповитаминоз, аденокарценома.

Толчком к развитию аутоиммунного гастрита могут служить:

  • вредные привычки;
  • частое переедание;
  • прием в пищу холодных, горячих, грубых или острых блюд.

Аутоиммунный гастрит обычно имеет хроническую форму, при этом зачастую он сопровождается расстройствами эндокринной системы, как правило – аутоиммунного тиреодита.

Методы лечения болезни

Лечение аутоиммунного гастрита должно носить комплексный характер. Терапия обычно направлена на снижение воспалительных процессов, снятие острых симптомов, нормализацию работы внутренних органов, устранение нарушений, восстановление секреторной функции желудка.

Чаще всего назначаются следующие лекарственные средства:

  1. При сильных желудочных болях применяют обезболивающие препараты и хонолитики: Но-шпа, Мезим, Гастроцепин, Платифиллин, Метацин.
  2. Для снятия спазмов: Папаверин, Галидор, Бускопан, Дротаверин.
  3. Препараты для повышения перистальтики желудка: Мотилиум, Метацин, Фамотидин, Церукал.
  4. Препараты для восполнения дефицита соляной кислоты: Лимонтар, Пентагастрин, Абомин, Пепсидил, Панкурмен, Панзинорм, натуральный желудочный сок.
  5. Препараты для восстановления слизистой желудка: Вентер, препараты висмута, Плнтаглюцид.
  6. Для улучшения состояния желудка применяют поливитамины, фолиевую кислоту, средства для нормализации микрофлоры.
  7. Если кислотность понижена, хороший эффект может оказать фитотерапия с использованием облепихового масла, а также настоев подорожника, фенхеля, петрушки, мяты, душицы и чабреца.

Специальная диета является важнейшей частью лечения аутоиммунного гастрита. Диета подбирается таким образом, чтобы снять лишнюю нагрузку с органов ЖКТ. Из рациона потребуется исключить грубую пищу, чересчур холодную и горячую.

Острые, спиртосодержащие и соленые блюда потребуется ограничить до минимума. Необходимо отдавать предпочтение мягкой и пюреобразной пище – супам, кашам, бульонам.

Кроме того, успешное лечение подразумевает полный отказ от вредных привычек и сведение к минимуму стрессовых ситуаций.

Аутоиммунный гастрит: как проявляется и чем опасен

Аутоиммунный гастрит (тип А, фундальный или атрофический) — это воспалительно-дистрофические изменения слизистого слоя желудка аутоиммунного происхождения. Обычно в процесс вовлечены тело и дно органа, т. е. фундальный отдел.

Код по мкб-10 у этого заболевания: К29.4 — хронический атрофический гастрит. Болезнь встречается редко, поэтому мало изучена. О ее наличии свидетельствуют зачастую осложнения, которые она вызывает в запущенной форме протекания.

Этиология и патогенез

1. В этом случае местонахождение биопсии желудка не было предоставлено (гематоксилин-эозин, увеличение х20). 2. Иммуногистохимическое пятно для синаптофизина демонстрирует гиперплазию клеток, связанных с энтерохромаффином (увеличение х20).

На вставке показаны отдельные энтерохромаффиноподобные клетки, окрашенные в коричневый цвет, обозначенные стрелкой. 3.

Иммуногистохимическое пятно для гастрина отрицательное, что указывает на место биопсии со стороны слизистой оболочки желудка (увеличение х20).

В основе патогенеза хронического гастрита (мкб: К29.4) — повреждение антителами париетальных (или обкладочных) клеток желудка, что приводит к их атрофии. Т. е. организм воспринимает собственные ткани как чужеродные и начинает их разрушать.

Антитела оказывают цитотоксическое действие на слизистую оболочку, вызывая глубокие структурные изменения в обкладочных клетках. В результате прогрессирует атрофия желез, снижается выработка соляной кислоты.

А поскольку париетальные клетки секретируют гликомукопротеид, возникает еще один характерный признак — нарушение связывания и всасывания витамина В12. На фоне этих процессов развивается пернициозная анемия, ахлоргидрия, гипергастринемия.

Патогенез аутоиммунного гастрита (мкб: 29.4) до конца не изучен. Патология может быть связана с присутствием Helicobacter pylori. Эта бактерия иногда служит триггером в развитии фундального гастрита. Но в некоторых случаях заболевание этиологически не связано с присутствием инфекции. Предрасполагающими факторами к появлению таких аутоиммунных расстройств являются:

  • отягощенная наследственность;
  • вредные привычки;
  • болезнь Грейвса;
  • СД 1 типа;
  • миастенический синдром;
  • болезнь Аддисона;
  • другой аутоиммунный процесс (например, аутоиммунный тиреоидит, гипертиреоз);
  • витилиго.

Осложнения

Большинство пациентов даже не догадываются, насколько опасен этот недуг. Прогнозы ухудшаются для лиц старше 50 лет. Если игнорировать фундальный гастрит, то он будет прогрессировать.

В большинстве случаев это заканчивается малигнизацией процесса — озлокачествлением клеток. Характерный симптом онкологии желудка — боли в эпигастрии. Они тянущие, тупые, ноющие, беспокоят в большей степени после приема пищи.

Также при раке беспокоит рвота с кровью и застойным содержимым, которое было съедено 1-2 дня назад.

Чтобы не допустить рак, необходимы профилактические осмотры у врача, периодические инструментальные исследования состояния слизистой оболочки желудка и своевременное лечение. Если выявить хронический гастрит на ранней стадии и соблюдать все рекомендации врача, то прогноз благоприятный, вероятность развития онкологии сводится к минимуму.

READ  Сода против изжоги: помогает ли она? как правильно пить

Определение болезни. Причины заболевания

Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.

Первоначально заболевание повреждает слизистую оболочку дна желудка (фундального отдела), а затем нарушает продукцию соляной кислоты и пепсиногена, которые обеспечивают желудочное пищеварение .

Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.

Гастрит с атрофией желёз отличается прогрессирующим течением болезни и более высокой частотой озлокачествления . Известно, что рак желудка не развивается на фоне неизменённой слизистой желудка — ему предшествуют изменения, называемые предраковыми, к которым и относится атрофический гастрит. Длительное течение этой болезни способствует появлению клеток, характерных для тонкого кишечника, вместо желудочных, а избыточное разрастание клеток слизистой провоцирует развитие опухоли.

Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).

Наиболее значимыми факторами развития считаются инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) и аутоиммунный гастрит, связанный с выработкой антител к собственным париетальным клеткам . H. Pylori обнаруживают у 80 % с атрофическим гастритом, тогда как аутоиммунный гастрит считается достаточно редким заболеванием. Чаще всего оно встречается у женщин. Он может сопровождаться клиническими проявлениями, а может протекать бессимптомно, т. е. обнаружиться только при гистологическом исследовании после проведения биопсии. При хроническом аутоиммунном гастрите образуются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и внутреннему фактору Касла — белку, который связывает витамин B12, поступающий с пищей, и переводит его в усвояемую форму.

К другим факторам относятся курение и различные алиментарные привычки, вызванные пищевыми погрешностями:

  • слишком острые блюда, чересчур холодная или горячая пища;
  • злоупотребление алкоголем;
  • частое употребление газированных напитков и кофе.

Химические вещества, в т. ч. профессиональные факторы, при длительном воздействии, могут также вызвать атрофию желудка. Согласно исследованиям, наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запылённости и при наличии в воздухе взвеси вредных веществ.

Важную роль в появлении атрофического гастрита играетдлительный приём лекарств. Чаще всего он связан с нестероидными противовоспалительными средствами — аспирином, ибупрофеном, диклофенаком, дифлунизалом, пироксикамом, индометацином, кетопрофеном, напроксеном, сулиндаком и др. Также гастрит может развиться после приёма антибиотиков и таких препаратов, как инсулин, сульфаниламид, гормональные препараты, противотуберкулёзные средства. Кроме того, химическое воздействие на слизистую желудка оказывает рефлюкс — процесс заброса агрессивного содержимого кишечника в желудок, вследствие чего повреждается слизистая желудка и развиваются дальнейшие атрофические изменения.

Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.

К остальным причинам развития атрофического гастрита относят эмоциональные нагрузки, депрессию, сахарный диабет, гипертиреоз, дефицит железа и витамина В12, гипоксию (нехватку кислорода в тканях) при лёгочной и сердечной недостаточности, а также сочетание взаимоусиление нескольких воздействующих факторов .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Диагностика

Диагностировать гастрит по симптоматике специалист сможет легко, но аутоиммунность заболевания выявить сложнее, поэтому необходимо детальное исследование желудка. Обследования:

  • фиброгастродуоденоскопия;

  • биопсия с гистологическим анализом биопата;
  • зондирование, что поможет выявить хеликобактерии и уровень кислоты в органе;
  • иммунологический анализ;
  • исследование сыворотки крови на уровень гастрина;
  • общий анализ крови;
  • ультразвуковое исследование живота.

Наиболее важным этапом определения аутоиммунности гастрита является фиброгастродуоденоскопия с биопсией.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР)

В качестве дополнительного метода обследования может быть назначено прохождение ПЦР. Данное исследование дает возможность изучить ткани больного на предмет присутствия микроорганизмов, составных компонентов вирусов ДНК.

Иммунологический анализ

Обнаружение аутоиммунных сбоев проходит с применением метода иммунологического анализа крови. Он позволяет выявить многие нарушения и подтвердить диагноз у больных аутоиммунным гастритом.

Определение уровня гастрина

Этот показатель определяется анализом сыворотки крови. Увеличение показателя является сигналом, что возможны злокачественные перерождения тканей желудка.

Зондирование

Для того чтобы исключить присутствие хеликобактера и для определения уровня кислотности, больному проводят зондирование желудка. Это необходимая, хоть и неприятная, процедура

Для того чтобы исключить присутствие хеликобактера и для определения уровня кислотности, больному проводят зондирование желудка. Это необходимая, хоть и неприятная, процедура.

Фиброгастродуоденоскопия с биопсией

Мероприятие проводится с целью определить состояние слизистой желудка. В зависимости от стадии болезни, врач отмечает наличие отечности, эрозий, цвет слизистой, присутствие деформаций. Биопсия позволяет распознать онкологическое заболевание.

Прохождение диагностических мероприятий позволяет уточнить диагноз, выявить все особенности состояния и наметить стратегию лечения болезни.

READ  Техника операции геморроидэктомия по методу миллигана-моргана при геморрое

Что это за болезнь?

Аутоиммунным принято называть такой вид гастрита, при котором воспалительные процессы являются не острыми, а хроническими (постоянными) и затрагивают слизистые структуры желудка.

Особенность болезни – сбои возникают на фоне изменений, произошедших в иммунитете человека. Эти изменения приводят к тому, что в организме активно начинают вырабатываться антитела. Они затрагивают и собственные клетки, формирующие слизистую оболочку желудка.

Согласно статистическим сведениям, подобный диагноз встречается в 10% от всех случаев обращения, поэтому аутоиммунный гастрит считается редким заболеванием, но может проявиться в любом возрасте.

Несмотря на активные изучения специфики болезни и основных причин, ее вызывающих, врачи не пришли к единому мнению о том, что становится пусковым механизмом изменений. Сегодня основным фактором формирования, а затем и развития аутоиммунного гастрита, является генетическая предрасположенность.

  • Аутоиммунный атрофический гастрит. Особенности этого вида состоит в том, что иммунная система начинает постепенно разрушать клетки стенок желудка, в результате чего кислотность понижается. Отмечается изменение основных функций желез, моторика ухудшается вместе с пищеварением. Если во время не начать лечение, то проблема может стать очень серьезной, вплоть до образования раковой опухоли в желудке. От общего объема обращений такой вид фиксируется в среднем в 21% случаев. Прогноз по продолжительности жизни положительный – в том случае, если соблюдаются все рекомендации, никакой угрозы для ее сокращения нет.
  • Аутоиммунный хронический гастрит. Если болезнь имеет такой вид, то характеризуется она выработкой специфических антител к белку, который всасывает витамин В12, содержащийся в продуктах питания. В следствие сокращения белка слизистые оболочки желудка постепенно сокращаются и атрофируются. Осложнения при этом типе заболевания — анемия, полигиповитаминоз, также может развиться аденокарценома. На продолжительность жизни эта болезнь не влияет, если все рекомендации по лечению и последующей профилактики соблюдаются.

Дополнительно человеку следует отказаться от любых вредных привычек, включая переедание. Необходимо помнить, что пища, поступающая в желудок, должна быть теплой и не содержать грубых волокон. От острых или жирных блюд также потребуется отказаться на время лечения и профилактики.

Аутоиммунный гастрит в 75-80% случаев фиксации имеет хроническую форму. Также в 65% случаев к основной болезни добавляются различные расстройства эндокринной системы.

Причины аутоиммунного гастрита

Природа и механизмы, запускающие аутоиммунный гастрит, загадочны. Современная наука не в состоянии дать полный исчерпывающий ответ на вопрос. Однако избранные факты о заболевании известны. Называют отдельные причины, активизирующие аутоиммунные процессы в организме.

Аутоиммунное воспаление

Генетика

Важный фактор в развитии болезни – генетика. Область генетических сбоев остаётся не до конца изученной, однако медики говорят, что 10% возникновения заболевания связаны с генетическими нарушениями. Если в семье пациента родственник страдал заболеванием, у пациента прослеживаются схожие симптомы, вполне вероятно, что виной болезни стали «дурные гены».

Аутоиммунная система

Собственная иммунная система порой способна сослужить плохую службу. Если у человека прослеживается наследственная предрасположенность к возникновению гастрита А, в определённых условиях, при нарушении процессов в иммунной системе человека возможно возникновение и прогрессирование хронического аутоиммунного гастрита.

Случается, что наследства в виде «плохих генов» нет, а у человека все равно возник указанный редкий тип гастрита. Процессы загадочны, однако врачи предполагают, что причиной к развитию недомогания выступают прочие ранее приобретённые аутоиммунные заболевания щитовидной железы.

Жёсткая пища и дурные привычки

Два дополнительных фактора, способных привести к возникновению гастрита – слишком жёсткая пища и дурные привычки. При механическом повреждении кусочками пищи либо агрессивном воздействии вредных веществ, содержащихся в никотине или алкоголе, начинают развиваться аутоиммунные процессы в желудке. Подобное происходит чаще, если в генотипе человека отражаются предпосылки и врождённая предрасположенность.

Лечение атрофическго гастрита хронической формы

Медикаментозное лечение этого недуга позволяется лишь при его обострении. Пациенту, в таком случае, прописывают заместительную терапию для секреторной недостаточности желудка, такую как ацидин-пепсине, пепсидиле, кислоте хлористоводородной с пепсином и прочее.

Стоит дополнить, что если у пациента присутствует эрозия слизистой оболочки, то лечение этими препаратами запрещено.

Людям с пониженными функциями поджелудочной железы, назначают прием таких препаратов как: панкреатина, холензима, панзинорма форте.

Для усиления процесса заживления слизистой и для улучшения питания тканей получается при помощи никотиновой кислоты, инозина, тиамина, а так же пиридоксина и фолиевой кислоты

Патогенез хронического гастрита

В основе патогенеза ХГ лежит воспаление слизистой оболочки, приводящее к её структурной перестройке. При наличии предрасполагающих факторов и воздействии внешних или внутренних причин запускается процесс длительно текущего воспаления.

В основе хронического воспаления лежит круглоклеточная воспалительная инфильтрация нейтрофилами (видами лейкоцитов крови) и другими клетками иммунной системы слизистой желудка. В результате длительно текущей воспалительной реакции запускаются процессы перестройкой структуры слизистой оболочки желудка и развития в ней дисрегенераторных процессов (нарушенной регенерации) с последующим переходом в дистрофию и атрофию. Это в конечном итоге приводит к нарушению функции желудка, проявляющейся гипо- или ахлоргидрией (снижением или отсутствием соляной кислоты в желудочном соке) и желудочной ахилией.

В настоящее время ведущую роль в развитии ХГ занимает HP-инфекция (гастрит типа В). Патогенез воздействия данного возбудителя на желудок хорошо иллюстрирует каскад Correa, суть которого заключается в том, что хроническая инфекция Helicobacter Pylori вызывает изменения в тканях слизистой желудка.

READ  Лизиноприл

Эта перестройка слизистой последовательно приводит к атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии, с исходом в рак желудка. Развитие желудочной атрофии — это критический шаг перехода ХГ в рак желудка.

Вторым по частоте можно назвать лекарственный гастрит (тип С). При данном типе гастрита наиболее изучено влияние на желудок нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Прямого агрессивного действия они, как кислоты, не вызывают (соляная кислота в десятки раз агрессивнее). В основе патогенеза их действия на слизистую желудка лежит блокирование ферментов циклооксигеназы (изомеры ЦОГ-1 и ЦОГ-2). При блокировании ЦОГ-1 происходит подавление синтеза простогландинов (Е2 и I2), которые обеспечивают качество и прочность слизистого барьера (слизисто-бикарбонатного слоя), защищающего слизистую оболочку от агрессивного действия соляной кислоты и пепсина. Поэтому длительный приём НПВС приводит к истончению защитного слоя слизи и повышению агрессивного действия соляной кислоты на слизистую желудка, приводя к хроническому воспалению.

Самой редкой формой ХГ является аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит типа А). До сих пор его этиология не известна. В основе лежит выработка иммунными клетками антител к обкладочным клеткам слизистой оболочки (синтезируют соляную кислоту) и внутреннему фактору Касла (участвует в усвоении железа в кишечнике). В результате этого развиваются воспалительные изменения, очень рано приводящие к атрофии и ахлоргидрии, часто сочетающейся с анемией Аддисона — Бирмера.

Симптомы

Патология на начальных стадиях не влечет каких-либо специфических проявлений, говорящих о ее наличии, заболевание проявляется, как любое расстройство работы органов пищеварительной системы. Прогрессирование болезни достаточно быстро приводит к изменениям в симптоматике.

Аутоиммунный гастрит находит свое отражение в следующих симптомах:

Обострение аутоиммунного гастрита характерно следующими симптомами:

  • Уменьшение массы тела, общая слабость. У этой проблемы есть две причины. Во-первых, больные гастритом стараются меньше питаться, чтобы избежать болевых ощущений после еды, рвоты и тошноты. Во-вторых,  развитие аутоиммунных процессов накладывает отпечаток на выработку ферментов слизистой желудка, что приводит к плохому усваиванию питательных веществ, витаминов.
  • Отечность, которая возникает, как результат плохого переваривания белковой пищи.
  • Расстройство стула, которое может проявляться в приступах диареи, трудностями с дефекацией.
  • Суха кожа, пигментные пятна на ней.
  • Ломкость волос, ногтей.
  • Кровоточивость десен.
  • Появление заедов в уголках губ.
  • Запах изо рта, тухлая отрыжка.
  • Налет на языке.
  • Потливость и сильная утомляемость.
  • Нарушение сна и бессонница.

Развитие болезни приводит к нарушению функционирования органов и систем.

Причины и классификация аутоиммунного гастрита

Природа возникновения такого заболевания недостаточно изучена. Существует три версии возникновения аутоиммунного гастрита:

  • согласно первой, считается, что заболевание возникает вследствие неправильного питания: переедания, употребления грубой, раздражающей слизистую желудка пищи;
  • наследственная природа патологии, причем некоторые исследователи утверждают, что в первом поколении гастрит является следствием плохого питания, а затем он передается на генетическом уровне;
  • согласно третьей, аутоиммунный гастрит имеет инфекционную природу. Болезнетворные клетки попадают во внутренне органы, стимулируют защитные функции организма и запускает механизм уничтожения желудочно-кишечного тракта.

Выделяют следующие формы заболевания желудка:

  • Хронический аутоиммунный гастрит. Большая часть аутоиммунных гастритов имеет хронический характер. Об этом говорят постоянные рецидивы, между которыми наблюдаются периоды ремиссии. При такой форме пораженные участки имеют четкую локацию, они не затрагивают смежные области. Патология часто провоцирует возникновение В12- дефицитной анемии. При хроническом аутоиммунном гастрите плохо усваиваются витамины и микроэлементы, что отражается на внешности пациента: волосы имеют блеклый вид, ногти ломкими, кожные покровы сухими, бледными.
  • Аутоиммунный атрофический гастрит. Представляет опасность перерождения в онкологию. Обширный воспалительный процесс может привести к тому, что клетки, вырабатывающие желудочный сок, перестают функционировать, отмирают. Внутренний слой желудка постепенно атрофируется. При больших поражениях восстановить нормальное функционирование органа практически невозможно.

Диагностика

Особенность болезни состоит в том, что в самом начале ее появления симптомы бывают размыты. Сбои в работе иммунной системе обнаружить обычно нелегко. Если же появляются опасения насчет развития болезни, диагностика аутоиммунного гастрита включает:

Название Особенности
Иммунологические анализы Отмечается снижение IgA и IgG, увеличение количества В-лимфоцитов и Т-хелперов. Последних может быть больше в 6 раз по сравнению с нормой. Появляются антитела к гастромукопротеину.
Общий анализ крови Исследование показывает снижение количества эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов и лейкоцитов.
Фиброэзофагогастродуоденоскопия С помощью этого метода удается увидеть атрофические процессы в желудке.
Рентгеноскопия Показывает, что складки слизистой желудка не выражены.
Гистология При аутоиммунных процессах отмечается замещение специализированных желез на кишечный эпителий.
Зондирование желудка Позволяет определить кислотность в органе.

При аутоиммунном атрофическом гастрите назначается эндоскопическое исследование. В раннем периоде могут быть выявлены многочисленные псевдополипы. При прогрессировании болезни отмечается появление новых желудочных складок или их устранение.

Практически во всех случаях назначается ультразвуковое исследование органов брюшной полости. У пациентов наблюдается увеличение печени, лимфоузлов, селезенки. Благодаря диагностическим мероприятиям не только устанавливается форма болезни, но и склонность к развитию осложнений и определяется схема дальнейшего воздействия.


Целесообразно проведение анализа кала. Он дает возможность определить косвенные признаки секреторной недостаточности органа. При атрофических процессах появляется огромное количество неизменных мышечных волокон, клетчатки в кале.

Комментировать
0
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

;) :| :x :twisted: :sad: :roll: :oops: :o :mrgreen: :idea: :evil: :cry: :cool: :arrow: :P :D :???: :?: :-) :!: 8O

Это интересно

Что можно и нельзя делать при геморрое? Без рубрики
0 комментариев

Как применять смекту от изжоги Без рубрики
0 комментариев

Основные стадии геморроя Без рубрики
0 комментариев